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子宫内膜异位症不孕

 
    子宫内膜异位症在人群中的发病率为1%—7%,占不孕妇女的30%—40%。其免疫学发病机制为:
 
    ⑴ 免疫细胞的改变:此类患者外周血及腹腔中Ts细胞显著升高,而CTL显著减少,且功能下降。CTL的细胞毒作用缺陷有利于内膜组织异位种植。外周血及腹腔中NK细胞的数量无明显改变,但功能下降,尤以腹腔中NK细胞功能的降低为明显,并与疾病的严重程度呈正相关。此外,NK细胞和B细胞的功能障碍与体液免疫异常以及自身抗体的产生有关。
 
    ⑵ 自身抗体:子宫内膜异位症为一种自身免疫性疾病。在患者的异位病灶、外周血和腹腔液中可出现多种器官非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。在这些抗体中,尤其抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病急不孕具有重要作用。
 
    ⑶ 细胞因子:子宫内膜异位症患者病灶局部的巨噬细胞和其他细胞可产生多种炎症细胞因子,如TNF、IL—1、IL—6等,它们可促进淋巴细胞的活化、增殖;促进前列腺素合成及局部成纤维细胞增生,胶原沉积和纤维蛋白形成,导致盆腔粘连和纤维化。细胞因子还可抑制排卵;阻碍精卵结合;干扰精子和卵子的转运和生存;影响胚胎的着床和发育等,最终导致不孕。
 
    ⑷ 黏附分子:实验研究发现:某些宫内膜黏附分子,如整合素β3亚族,参与子宫内膜与滋养层的相互作用,子宫内膜黄体中期整合素表达缺失是导致不孕的原因之一。并发现多种黏附分子可能参与子宫内膜组织的异位黏附过程,并导致不孕的发生。


 

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